К ВОПРОСУ О ПУТЯХ ТРАНСФОРМАЦИИ ЭПИТЕЛИОЦИТОВ ПИЩЕВОДА В УСЛОВИЯХ ПАТОЛОГИИ

Аннотация

Полный текст

Известно, что пищевод Барретта (ПБ) - это исход гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, трансформирующейся со временем в аденокарциному. При этом источник происхождения метаплазированного эпителия ПБ дискутируется. Изучены биоптаты от 37 пациентов: у 25 из них выявлена желудочная метаплазия, у 7 - кишечная с низкой, ау 5 - кишечная с высокой степенью дисплазии. Использованы гистохимические и иммуногистохимические методы типирования муцинов. Установлено, что при наличии желудочной метаплазии эпителиоциты экспрессируют MUC 5 AC, который верифицируется гистохимическими методами как нейтральный муцин. В случае кишечной метаплазии эпителиоциты ПБ содержат бокаловидные клетки с MUC 5 AC и MUC 2, где кислый муцин, верифицируется как сиало-и сульфомуцин. Снижение уровня экспрессии MUC 2 расценивается как показатель развития дисплазии. В составе метаплазированной эпителиальной выстилки выявляются и «столбчатые» эпителиоциты, способные к интраэпителиальной неоплазии. Описанные типы эпителиоцитов ПБ интепретируют как результат переграммирования стволовой плюрипотентной клетки базального слоя многослойного эпителия. Однако не исключено, что выявленные трансформации - это результат происхождения эпителия пищевода из прехордальной пластинки, описанной А. Г. Кнорре (1971) в процессе эмбриогенеза пищевода. К эффекту такой трансформации можно отнести и выявленную дискретную популяцию эмбриональных клеток, персистирующих у человека к границе сквамозного и цилиндрического эпителия, где они расцениваются как предшественники метаплазии пищевода Барретта [Wang et al., 2011].