Морфологическая оценка микроциркуляторной дисфункции миокарда на примере ушка правого предсердия как прогностического маркера неблагоприятного течения хронической сердечной недостаточности

Аннотация

Полный текст

Среди механизмов прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) важное значение придается сердечной дисфункции, ремоделированию внеклеточного матрикса миокарда и сосудов микроциркуляторного русла (МЦР). Изучены особенности реорганизации МЦР в миокарде ушка правого предсердия (УПП) у пациентов с разным характером течения ХСН после аортокоронарного шунтирования (АКШ). Материалом исследования служили кусочки миокарда УПП, полученные в процессе АКШ у 48 мужчин с благоприятным (n=36) и неблагоприятным (n=12) течением ХСН, изученные светооптическим и морфометрическими методами. Увеличение функционального класса ХСН и развитие сердечно-сосудистых осложнений в госпитальный период после АКШ считалось неблагоприятным течением заболевания. Установлено, что в миокарде УПП групп с благоприятным/неблагоприятным течением ХСН объемная плотность (ОП) капилляров составила 16,55±5,59/13,03±4,11 об.% (р=0,054), трофический индекс (отношение ОП капилляров к ОП паренхимы) 0,25±0,08/0,21±0,10 (р=0,000), диаметр артериол 35,53±11,79/21,64±4,68 мкм (р=0,000), индекс Керногана (отношение толщины сосудистой стенки артериол к радиусу их просвета) 1,21±0,51/1,78±0,49 (р=0,000), ширина просвета сосудов Вьессена-Тебезия 9,44±4,35/5,40±1,83 мкм (р=0,000). Уменьшение плотности сосудов МЦР, трофического индекса и увеличение индекса Керногана свидетельствуют о существенном ухудшении трофики миокарда, которое сопровождалось нарушением структурной и пространственной организацией сосудов МЦР, снижением их пропускной способности на фоне интерстициального фиброза и гипертрофии кардиомиоцитов у пациентов с неблагоприятным течением ХСН по сравнению с благоприятным.