Morphological assessment of myocardial microcirculatory dysfunction on the example of right atrial appendage as a prognostic marker of an unfavorable course of chronic heart failure

Abstract

Full Text

Среди механизмов прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) важное значение придается сердечной дисфункции, ремоделированию внеклеточного матрикса миокарда и сосудов микроциркуляторного русла (МЦР). Изучены особенности реорганизации МЦР в миокарде ушка правого предсердия (УПП) у пациентов с разным характером течения ХСН после аортокоронарного шунтирования (АКШ). Материалом исследования служили кусочки миокарда УПП, полученные в процессе АКШ у 48 мужчин с благоприятным (n=36) и неблагоприятным (n=12) течением ХСН, изученные светооптическим и морфометрическими методами. Увеличение функционального класса ХСН и развитие сердечно-сосудистых осложнений в госпитальный период после АКШ считалось неблагоприятным течением заболевания. Установлено, что в миокарде УПП групп с благоприятным/неблагоприятным течением ХСН объемная плотность (ОП) капилляров составила 16,55±5,59/13,03±4,11 об.% (р=0,054), трофический индекс (отношение ОП капилляров к ОП паренхимы) 0,25±0,08/0,21±0,10 (р=0,000), диаметр артериол 35,53±11,79/21,64±4,68 мкм (р=0,000), индекс Керногана (отношение толщины сосудистой стенки артериол к радиусу их просвета) 1,21±0,51/1,78±0,49 (р=0,000), ширина просвета сосудов Вьессена-Тебезия 9,44±4,35/5,40±1,83 мкм (р=0,000). Уменьшение плотности сосудов МЦР, трофического индекса и увеличение индекса Керногана свидетельствуют о существенном ухудшении трофики миокарда, которое сопровождалось нарушением структурной и пространственной организацией сосудов МЦР, снижением их пропускной способности на фоне интерстициального фиброза и гипертрофии кардиомиоцитов у пациентов с неблагоприятным течением ХСН по сравнению с благоприятным.