МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРЕОБРАЗОВАНИЯ ПЕЧЕНИ В УСЛОВИЯХ ОСТРОЙ ИНТОКСИКАЦИИ СЕЛЕНИТОМ НАТРИЯ И ИХ КОРРЕКЦИЯ

Изучали гистологические и биохимические изменения печени у 20 взрослых белых крыс-самцов после интрагастрального введения селенита натрия в дозе 5 мг/кг в течение 6 сут. Половине животных с целью коррекции поражений печени на фоне интоксикации селенитом перорально вводили раствор предшественников биосинтеза глутатиона (ПБГ). Группу контроля составили 10 интактных животных. Введение селенита приводило к нарушению гистоархитектоники печени, развитию деструктивных процессов в клетках перипортальной и центральной зон печеночной дольки. Нарушался отток лимфы и желчи из печеночной дольки, приводя к развитию отеков и расширению портальных трактов, межклеточных пространств с их последующей инфильтрацией нейтрофилами и лимфогистиоцитарными элементами. В центральных венах отмечено повреждение эндотелия, в синусоидах увеличивалось количество звездчатых макрофагов. Уменьшалось количество двуядерных гепатоцитов. Биохимически выявлены гипоксия, закисление тканей, интенсификация свободнорадикальных процессов, истощение фонда глутатиона, антиоксидантной системы и чрезмерная липопероксидация мембранных структур гепатоцитов. Введение крысам раствора ПБГ способствовало уменьшению выраженности и распространенности дистрофических изменений гепатоцитов, снижению степени мононуклеарной инфильтрации и венозного полнокровия печени на фоне усиления ее репаративной регенерации. Таким образом, восполнение дефицита глутатиона тормозило явления гипоксии, снижало степень липопероксидации мембранных структур печени и уменьшало тяжесть развивающихся в ней деструктивных процессов.

печень, структура, функция, селен, глутатион