ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ ЛПС-ИНДУЦИРОВАННОЙ ЭКСПРЕССИИ BDNF И iNOS В ЧЕРНОЙ СУБСТАНЦИИ КРЫС



Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель - исследовать интенсивность экспрессии нейротрофического фактора мозга (Brain-Derived Neurotrophic factor - BDNF) и индуцибельной нитроксидсинтазы (iNOS) глиальными клетками черного вещества мозга крыс разного возраста в норме и в условиях нейровоспаления. Материал и методы . Эксперименты проведены на 36 самцах крыс линии Вистар 18 молодых животных с массой тела 250-300 ги 18 старых животных с массой тела 380-420 г. Иммуногистохимическим методом указанные маркеры выявляли на криостатных срезах в астро-и микроглиоцитах черного вещества через 8 нед после стереотаксического унилатерального введения в эту область липополисахарида (ЛПС). Результаты . Обнаружено достоверное превышение количества GFAP- и CD11β-позитивных клеток (астро-и микроглиоцитов соответственно) в черном веществе мозга старых крыс. Через 8 нед после введения эндотоксина обнаружены возрастзависимые различия в ЛПС-индуцированной выработке BDNF и iNOS. Введение ЛПС интенсифицировало производство BDNF в астроцитах у молодых, но не старых животных, в то же самое время микроглиоциты старых животных значительно интенсивней экспрессировали iNOS. Выводы . Баланс трофических и повреждающих факторов, синтезируемых глиальными клетками черного вещества среднего мозга в ответ на эндотоксиновую стимуляцию, зависит от возраста. Глиальная реакция на эндотоксин у молодых животных имеет защитный характер, а у старых животных она повышает риск окислительного повреждения нейронов.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Елена Сергеевна Заколюкина

Удмуртский государственный университет

Email: alena-immun@yandex.ru
Кафедра физиологии, клеточной биологии и биотехнологии 426034, г. Ижевск, ул. Университетская, 1 (корп. 1)

Виктор Михайлович Чучков

Удмуртский государственный университет

Email: chuchkov.vm@obr18.ru
Кафедра физиологии, клеточной биологии и биотехнологии 426034, г. Ижевск, ул. Университетская, 1 (корп. 1)

Татьяна Николаевна Сергеева

Удмуртский государственный университет

Email: tnbio@ya.ru
Кафедра физиологии, клеточной биологии и биотехнологии 426034, г. Ижевск, ул. Университетская, 1 (корп. 1)

Ольга Александровна Вежеева

Удмуртский государственный университет

Email: promo-olga@ya.ru
Кафедра физиологии, клеточной биологии и биотехнологии 426034, г. Ижевск, ул. Университетская, 1 (корп. 1)

Валерий Георгиевич Сергеев

Удмуртский государственный университет; Ижевская государственная медицинская академия

Email: cellbio@yandex.ru
Кафедра физиологии, клеточной биологии и биотехнологии; учебно-экспериментальная лаборатория 426034, г. Ижевск, ул. Университетская, 1 (корп. 1)

Список литературы

  1. Заколюкина Е. С., Тукмачева К. А., Сергеев В. Г. Дозозависимый эффект ЛПС-индуцированной экспрессии BDNF в черной субстанции мозга крыс // Вестн. Удмуртск. ун-та. Сер. Биология. Науки о Земле. 2017. Т. 27, вып. 1. С. 80-86.
  2. Сергеева Т. Н., Сергеев В. Г., Чучков В. М. Клеточные механизмы хронического нейровоспаления // Морфологические ведомости. 2014. № 4. С. 31-36.
  3. Cardile V., Pavone A., Gulino R. et al. Expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in rat astrocyte cultures treated with Levetiracetam // Brain Res. 2003. Vol. 976, № 2. P. 227-233.
  4. Kettenmann H., Hanisch U. K., Noda M., Verkhratsky A. Physiology of microglia // Physiol. Rev. 2011. Vol. 91, № 2. P. 461-553.
  5. Liberatore G. T., Jackson-Lewis V., Vukosavic S. et al. Inducible nitric oxide synthase stimulates dopaminergic neurodegeneration in the MPTP model of Parkinson disease // Nature Med. 1999. Vol. 5, № 12. P. 1403-1409.
  6. Madinier A., Bertrand N., Mossiat C. et al. Microglial involvement in neuroplastic changes following focal brain ischemia in rats // PLoS One. 2010. Vol. 4, № 12. P. 1-12.
  7. Murer M. G., Yan Q. Raisman-Vozari R. Brainderived neurotrophic factor in the control human brain, and in Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease // Progr. Neurobiol. 2001. Vol. 3. P. 71-124.
  8. Murphy S. Production of nitric oxide by glial cells: regulation and potential roles in the CNS // Glia. 2000. Vol. 29, № 1. P. 1-13.
  9. Porritt M. J., Batchelor P., Howells D. Inhibiting BDNF ex pres sion by antisense oligonucleotide infusion causes loss of nigral dopaminergic neurons // Exp. Neurol. 2005. Vol. 192. P. 226-234.
  10. Przedborski S., Ischiropoulos H. Reactive oxygen and nitrogen species: weapons of neuronal destruction in models of Parkinson’s disease // Antioxid. Redox. Signal. 2005. Vol. 7. P. 685-693.
  11. Sastre M., Richardson J. C., Gentleman S. M., Brooks D. J. In flammatory risk factors and pathologies associated with Alzheimer’s disease // Curr. Alzheimer Res. 2011. Vol. 8, № 2. P. 132-141.
  12. Takano K., Yamasaki H., Kawabe K., Moriyama M., Nakamura Y. Imipramine induces brain-derived neurotrophic factor mRNA expression in cultured astrocytes // J. Pharmacol. Sci. 2012. Vol. 120, № 3. P. 176-186.
  13. Takemoto T., Ishihara Y., Ishida A., Yamazaki T. Neuroprotection elicited by nerve growth factor and brain-derived neurotrophic factor released from astrocytes in response to methylmercury // Environ. Toxicol. Pharmacol. 2015. Vol. 40, № 1. P. 199-205.
  14. Tansey M. G., Goldberg M. S. Neuroinflammation in Parkinson’s disease: its role in neuronal death and implications for therapeutic intervention // Neurobiol Dis. 2010. Vol. 37, № 3. P. 510-518.
  15. Wu D. C., Teismann P., Tieu K. et al. NADPH oxidase mediates oxidative stress in the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine model of Parkinson’s disease // PNAS. 2003. Vol. 100, № 10. P. 6145-6150.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2018


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: № 0110212 от 08.02.1993.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах