ПЕРЕСТРОЙКА СТРУКТУРЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА И ПОСЛЕ ЕГО ОПЕРАТИВНОЙ КОРРЕКЦИИ

Изменения печени изучены у 25 щенков с экспериментальным стенозом легочного ствола продолжительностью 6–12 мес, и 10 животных с устраненным пороком. Контрольную группу составили 10 собак соответствующего возраста. В работе использован комплекс гистологических, морфометрических, электронно-микроскопических и иммуногистохимических методик. При моделировании стеноза легочного ствола, в связи с вено-артериальной и вено-венозной реакциями возрастает сопротивление приносящих сосудов печени кровотоку. В интиме артерий формируются пучки гладких миоцитов (ГМ), мышечно-эластические сфинктеры, полиповидные подушки, а в ветвях воротной вены — пучки ГМ в интиме и клапаны. В выносящих венах гипертрофируются мышечные валики. Во всех сосудах наблюдается утолщение стенок, а в средней оболочке артерий появляются признаки склероза и возрастает экспрессия α-актина гладких миоцитов (α-SMA). В гепатоцитах выявляются ультраструктурные изменения в виде набухания матрикса митохондрий, частичной деструкции их крист, расширения канальцев эндоплазматической сети. После ликвидации порока выключаются ранее сформированные сосудистые адаптационные реакции, снижается тонус сосудов печени, что вызывает регресс гипертрофических изменений их средней оболочки. Число артериальных сосудов с мышечной тканью в интиме, сфинктерами и подушками уменьшается. Снижается экспрессия α-SMA в средней оболочке артерий. В венах оттока крови от печени мышечные валики истончаются. В гепатоцитах уменьшается выраженность дистрофических изменений, как на светооптическом, так и на ультраструктурном уровне.

печень, стеноз легочного ствола, иммуногистохимия, электронная микроскопия, обратимость