Отправить статью по E-mail ВЛИЯНИЕ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ НА ЭКСПРЕССИЮ ПРОТИВОАПОПТОТИЧЕСКОГО БЕЛКА Bcl-2 И НЕЙРОТРОФИНА BDNF В ПОЛЕ СА1 ГИППОКАМПА КРЫС, ПЕРЕЖИВШИХ ТЯЖЁЛУЮ ГИПОКСИЮ
- Авторы: Ветровой О.В.1, Рыбникова Е.А.1, Глущенко Т.С.1, Самойлов М.О.1
-
Учреждения:
- Институт физиологии им. И. П. Павлова РАН
- Выпуск: Том 145, № 2 (2014)
- Страницы: 16-20
- Раздел: Статьи
- URL: https://j-morphology.com/1026-3543/article/view/398742
- DOI: https://doi.org/10.17816/morph.398742
- ID: 398742
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
Методом количественной иммуногистохимии исследована экспрессия противоапоптотического белка Bcl-2 и нейротрофина BDNF в поле СА1 гиппокампа у крыс, переживших тяжелую гипоксию (ТГ), повреждающие последствия которой были скомпенсированы последующими тремя сеансами посткондиционирования (ПостК) умеренной гипобарической гипоксией (360 мм рт. ст., 2 ч, трижды с интервалом 24 ч). Выявлено снижение экспрессии исследуемых белков в гиппокампе у крыс после ТГ. Гипоксическое ПостК, улучшающее структурно-функциональную реабилитацию после тяжелого гипоксического воздействия, увеличивало экспрессию Bcl-2 и BDNF в нейронах поля СА1 гиппокампа у крыс, переживших ТГ. Результаты свидетельствуют о вовлечении Bcl-2 и BDNF в процессы адаптации к ТГ и компенсации ее повреждающего эффекта.
Ключевые слова
Полный текст
Об авторах
Олег Васильевич Ветровой
Институт физиологии им. И. П. Павлова РАН
Email: vov210292@yandex.ru
лаборатория регуляции функций нейронов мозга 199034, Санкт-Петербург, наб. Макарова, 6
Елена Александровна Рыбникова
Институт физиологии им. И. П. Павлова РАНлаборатория нейроэндокринологии 199034, Санкт-Петербург, наб. Макарова, 6
Татьяна Сергеевна Глущенко
Институт физиологии им. И. П. Павлова РАНлаборатория регуляции функций нейронов мозга 199034, Санкт-Петербург, наб. Макарова, 6
Михаил Олегович Самойлов
Институт физиологии им. И. П. Павлова РАН
Email: samoilov@pavlov.infran.ru
лаборатория регуляции функций нейронов мозга 199034, Санкт-Петербург, наб. Макарова, 6
Список литературы
- Патент РФ № 2437164. Способ реабилитации после гипоксии, вызывающей нарушение функций мозга в моделях на лабораторных животных. Е. А. Рыбникова и М. О. Самойлов. Заявка от 01.10.2010. Официальный бюл. ФИПС, 2011, т. 35, с. 2437164.
- Рыбникова Е., Воробьев М. и Самойлов М. Гипоксическое посткондиционирование корректирует нарушения поведения крыс в модели посттравматического стрессового расстройства. Журн. высш. нервн. деят., 2012, т. 62, № 3, с. 364-371.
- Чурилова А., Рыбникова Е., Глущенко Т. и др. Влияние умеренной гипобарической гипоксии в режиме прекондиционирования на экспрессию транскрипционных факторов в гиппокампе мозга крыс до и после тяжелой гипоксии. Морфология, 2009, т. 136, вып. 6, с. 38-42.
- Blondeau N., Widmann C., Lazdunski M. et al. Activation of the nuclear factor-kappaB is a key event in brain tolerance. J. Neurosci., 2001, v. 21, p. 4668-4677.
- Chiueh C., Andoh T. and Chock P. Induction of thioredoxin and mitochondrial survival proteins mediates preconditioning-induced cardioprotection and neuroprotection. Ann. N Y Acad. Sci., 2005, v. 1042, p. 403-418.
- Hara T., Hamada J., Yano S. et al. CREB is required for acquisition of ischemic tolerance in gerbil hippocampal CA1 region. J. Neurochem., 2003, v. 86, p. 805-814.
- Herdegen T. and Leah J. Inducible and constitutive transcription factors in the mammalian nervous system: control of gene expression by Jun, Fos and Krox, and CREB/ATF proteins. Brain Res. Rev., 1998, v. 28, № 3, p. 370-490.
- Howe C., Valletta J., Rusnak A. et al. NGF signaling from clathrin-coated vesicles: evidence that signaling endosomes serve as a platform for the Ras-MAPK pathway. Neuron, 2001, v. 32, № 5, p. 801-814.
- Karin M. and Lin A. NF-kappaB at the crossroads of life and death. Nat. Immunol., 2002, v. 3, p. 221-227.
- Knapska E. and Kaczmarek L. A gene for neuronal plasticity in the mammalian brain: Zif268/Egr-1/NGFI-A/Krox-24/TIS8/ZENK? Prog. Neurobiol., 2004, v. 74, № 4, p. 183-211.
- Rybnikova E., Sitnik N., Gluschenko T. et al. The preconditioning modified neuronal expression of apoptosis-related proteins of Bcl-2 superfamily following severe hypobaric hypoxia in rats. Brain Res., 2006, v. 1089, № 1, p. 195-202.
- Rybnikova E., Vorobyev M., Pivina S. et al. Postconditioning by mild hypoxic exposures reduces rat brain injury caused by severe hypoxia. Neurosci. Lett., 2012, v. 513, № 1, p. 100-105.
- Scartabelli T., Gerace E., Landucci E. et al. Neuroprotection by group I mGlu receptors in a rat hippocampal slice model of cerebral ischemia is associated with the PI3K-Akt signaling pathway: a novel postconditioning strategy? Neuropharmacology, 2008, v. 55, p. 509-516.
- Xing B., Chen H., Zhang M. et al. Ischemic postconditioning inhibits apoptosis after focal cerebral ischemia/reperfusion injury in the rat. Stroke, 2008, v. 39, p. 2362-2369.
- Zhao H., Sapolsky R. and Steinberg G. Interrupting reperfusion as a stroke therapy: ischemic postconditioning reduces infarct size after focal ischemia in rats. J. Cereb. Blood Flow Metab., 2006, v. 26, p. 1114-1121.
- Zhao Z-Q., Corvera J., Halkos M. et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion: comparison with ischemic preconditioning. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 2003, v. 285, p. 579-588.
Дополнительные файлы
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).