ИЗМЕНЕНИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ КЛЕТОК В СУБВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЗОНЕ МОЗГА У ВЗРОСЛЫХ КРЫС ПРИ ВВЕДЕНИИ в-АМИЛОИДНОГО ПЕПТИДА (25-35)



Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Проведен анализ влияния интрацеребровентрикулярного введения фрагмента (25-35) - в-амилоидного пептида [Ав (2535)] на пролиферацию клеток в субвентрикулярной зоне зубчатой извилины гиппокампа взрослых крыс. Животным вводили в боковые желудочки мозга предварительно агрегированный Ав (25-35), контрольный пептид Ав (35-25) в количестве 15 нмоль или растворитель (стерильную воду). В 1-5-е сутки после инъекции крысам интраперитонеально вводили аналог тимидина 5-бромо-2'-дезоксиуридин (BrdU). Иммуногистохимическое выявление включения BrdU в ДНК проводили на фронтальных срезах мозга через 6 и 12 сут после введения пептидов. Установлено, что через 6 сут после воздействия в субвентрикулярной зоне число клеток, содержавших BrdU, не различалось в исследованных группах крыс. Через 12 сут после операции общее число BrdU-позитивных клеток значительно уменьшалось во всех исследованных группах животных. В то же время число таких клеток у крыс, получавших Ав (25-35), было существенно выше в этой зоне мозга по сравнению с таковым у животных, которым вводили воду или контрольный пептид. Таким образом, Ав (25-35) значимо увеличивал пролиферацию клеток в субвентрикулярной зоне после интрацеребровентрикулярного введения.

Об авторах

М Ю Степаничев

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН

Лаборатория функциональной биохимии нервной системы; Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН

Ю В Моисеева

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН

Лаборатория функциональной биохимии нервной системы; Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН

Н А Лазарева

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН

Лаборатория функциональной биохимии нервной системы; Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН

М В Онуфриев

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН

Лаборатория функциональной биохимии нервной системы; Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН

Н В Гуляева

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН

Лаборатория функциональной биохимии нервной системы;зав. - проф; Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН

M Yu Stepanichev

Yu V Moiseyeva

N A Lazareva

M V Onufriyev

N V Gulyaeva

Список литературы

  1. Gage F.H. Neurogenesis in the adult brain. J. Neurosci., 2004, v. 22, № 3, p. 612-613.
  2. Gong Y., Chang L., Viola K.L. et al. Alzheimer's disease-affected brain: presence of oligomeric A beta ligands (ADDLs) suggests a molecular basis for reversible memory loss. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2003, v. 100, № 18, p. 10417-10422.
  3. Haughey N.J., Liu D., Nath A. et al. Disruption of neurogenesis in the subventricular zone of adult mice, and in human cortical neuronal precursor cells in culture, by amyloid beta-peptide: implications for the pathogenesis of Alzheimer's disease. Neuromolecular Med., 2002, v. 1, № 2, p. 125-135.
  4. Haughey N.J., Nath A., Chan S.L. et al. Disruption of neurogenesis by amyloid beta-peptide, and perturbed neural progenitor cell homeostasis, in models of Alzheimer's disease. J. Neurochem., 2002, v. 83, № 6, p. 1509-1524.
  5. Jin K., Galvan V., Xie L. et al. Enhanced neurogenesis in Alzheimer's disease transgenic (PDGF-APPSw,Ind) mice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2004, v. 101, № 36, p. 13363-13367.
  6. Jin K., Peel A.L., Mao X.O. et al. Increased hippocampal neurogenesis in Alzheimer's disease. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2004, v. 101, № 1, p. 343-347.
  7. Lopez-Toledano M.A. and Shelanski M.L. Neurogenic effect of р-amyloid peptide in the development of neural stem cells. J. Neurosci., 2004, v. 24, № 23, p. 5439-5444.
  8. Nakagawa Y., Yuzuriha T. and Iwaki T. Active clearance of human amyloid р 1-42 peptide aggregates from the rat ventricular system. Neuropathology, 2004, v. 24, № 3, p. 194-200.
  9. Selkoe D.J. Alzheimer's disease: genes, proteins, and therapy. Physiol. Rev., 2001, v. 81, № 2, p. 741-766.
  10. Stepanichev M.Yu., Onufriev M.V., Mitrokhina O.S. et al. Neurochemical, behavioral, and neuromorphological effects of central administration of beta-amyloid peptide (25-35) in rat. Нейрохимия, 2000, т. 17, № 4, с. 278-293.
  11. Stepanichev M.Yu., Zdobnova I.M., Zarubenko I.I. et al. Amyloid-beta (25-35)-induced memory impairments correlate with cell loss in rat hippocampus. Physiol. Behav., 2004, v. 80, № 5, p. 647-655.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Эко-Вектор, 2009



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: № 0110212 от 08.02.1993.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах