Hypothalamic-pituitary-neuroendocrine system under conditions of experimental alloxan diabetes and wound infection in rats treated locally with oxytocin



如何引用文章

全文:

详细

全文:

Цель работы - проследить изменения гипоталамо-гипофизарно-нейроэндокринной системы при моделировании аллоксанового диабета у крыс в условиях раневой инфекции при местном применении окситоцина. Работа выполнена на 60 белых половозрелых беспородных крысах-самцах массой 180-250 г. У всех животных была создана модель сахарного диабета, выполнялось моделирование хирургических ран задних конечностей - неинфицированных и инфицированных (S. aureus, E. coli). Животные были разделены на 5 групп по 12 животных в каждой. Сроки наблюдения - 3-и, 7-е и 14-е сутки. Выявлены неблагоприятные изменения структурно-функциональной реорганизации нонапептидергической нейросекреторной системы гипоталамуса, наблюдаемой в условиях аллоксанового диабета и усугубляемой раневым процессом в мягких тканях задних конечностей экспериментальных животных, особенно при инфицировании ран. В своей совокупности эти обстоятельства лимитируют адаптивные возможности гипоталамического нейроэндокринного регуляторного воздействия на функциональную деятельность тканей и их репарацию, что в свою очередь приводит к существенным ограничениям адаптивных возможностей данной регуляторной системы относительно регенераторных и пластических потенций тканей. В условиях разбалансированности гипоталамо-гипофизарной нейроэндокринной системы обоснована целесообразность использования нейропептида (окситоцина) в комплексном лечении гнойных заболеваний мягких тканей.
×

作者简介

V. Yesipov

Orenburg, Russia

Ye. Sinelshhikov

Orenburg, Russia

参考

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML

版权所有 © Yesipov V.K., Sinelshhikov Y.A., 2019

Creative Commons License
此作品已接受知识共享署名-非商业性使用-禁止演绎 4.0国际许可协议的许可。

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: № 0110212 от 08.02.1993.
##common.cookie##