MORPHOLOGICAL ASPECTS OF MYOCARDIAL ALTERATION DURING DOXORUBICIN INTAKE
- Authors: Avagimyan A.A.1, Aznauryan A.V.1, Aznauryan V.A.1
-
Affiliations:
- Issue: Vol 157, No 2-3 (2020)
- Pages: 8-8
- Section: Articles
- URL: https://j-morphology.com/1026-3543/article/view/101814
- DOI: https://doi.org/10.17816/morph.101814
- ID: 101814
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
Исследования показали, что запуск морфологических изменений в миокарде, ассоциированных с приёмом доксорубицина, инициируется в субэндокардиальных слоях левого желудка, постепенно вовлекая кардиомиоциты обоих желудочков, а затем и предсердий. Основными морфогистологическими детерминантами кардиотоксического воздействия антрациклинов были дегенерация миофибрилл, вакуолизация митохондрий и деструкция клеточных мембран. Повреждение кардиомиоцитов варьирует от жировой дистрофии до миоцитолиза и некроза. Наблюдается дозозависимая дезорганизация миокарда: кардиомиоциты теряют поперечную исчерченность, полилокально встречаются контракторные изменения. Визуализируется резкая венозная гиперемия с разрывом мелких вен и венул. В артериях среднего и мелкого калибра обнаруживаются признаки спазмов, мукоидного набухания и выраженного периваскулярного отека. Антрациклиновые препараты зарекомендовали себя как высокорезультативные компоненты различных режимов полихимиотерапий, а именно, AC, CAF, FAC и FEC. Однако, несмотря на широкое клиническое применение, препараты антрациклинового ряда обладают доказанной и выраженной кардиотоксичностью. Патогенетическими механизмами кардиотоксичности, индуцированной антрациклинами, в частности доксорубицином, являются следующие: сверхпродукция атомарных форм кислорода, дестабилизация константы антиоксидант-прооксидантной системы, ингибирование α-иβ-изозимов топоизомеразы, нарушение NOS-сигналинга, транспорта железа и т. д.×
About the authors
A. A. Avagimyan
Yerevan, Republic of Armenia
A. V. Aznauryan
Yerevan, Republic of Armenia
V. A. Aznauryan
Yerevan, Republic of Armenia