MORPHO-FUNCTIONAL CHARACTERISTICS OF THE PLACENTA IN WOMEN WITH THE NORMAL COURSE OF PREGNANCY AND IN ITS DISTURBANCES

Full Text

Определение адаптационных возможностей плаценты, обеспечивающих защиту и ход беременности как в физиологических условиях, так и при воздействии различных экстремальных факторов внешней среды, представляет собой одну из важных проблем современной биологии и медицины [5-7, 10, 12]. Частым осложением беременности является преэклампсия, которая ежегодно в мире регистрируется у 8,5 млн женщин. В развивающихся странах она является ведущей причиной материнской смертности, в экономически развитых - занимает 2-3-е место в её структуре. При тяжелой преэклампсии и эклампсии в патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы [2, 4, 7, 13]. Имеются данные о том, что преэклампсия возникает в результате нарушения плацентарного васкулогенеза [2, 4, 11, 14]. Плацентарная недостаточность рассматривается как неспецифический синдром, характеризующийся неспособностью плаценты поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Считают, что ведущим фактором патогенеза плацентарной недостаточности является нарушение маточно-плацентарного и(или) плацентарно-плодного кровообращения [3, 5, 7, 8, 14]. Несмотря на наличие обширной литературы, посвященной различным нарушениям формирования плаценты [1, 3, 7, 11, 15], многие вопросы, касающиеся этих нарушений, дискуссионны [9]. В частности, противоречивы сведения о количественных параметрах структур плаценты: содержании в ней ворсин различного вида, степени развития сосудистого русла ворсин и распределении трофобластических структур, а также фибриноида в разных участках плаценты. Нуждаются в изучении реактивные и адаптивные перестройки сосудов ворсин хориона при различной патологии беременности. Противоречивость информации о ряде аспектов гистофизиологии плаценты, вероятно, связана с вариабельностью структур плаценты, в том числе с ее возрастными и индивидуальными особенностями, а также с тем, что структуру плаценты нередко анализируют без детального учета всей полноты патологических процессов в организме беременных. Цель данного исследования - выяснение морфофункциональных особенностей плаценты у женщин с физиологическим течением беременности и при ее нарушении в условиях преэклампсии. Материал и методы. Исследовали плаценту, полученную от 22 родильниц: 7 с физиологически протекавшей беременностью и 15 с преэклампсией (легкой степени n = 5 и тяжелой n = 10), обратившихся в 1-й городской роддом г. Актобе в период с 2011 по 2015 г. и давших письменное информированное согласие на проведение данного исследования. Критериями включения пациенток в изучаемую группу являлись: наличие симптомов преэклампсии, возраст от 18 до 40 лет, одноплодная беременность; в контрольную группу - физиологическое течение беременности. Диагноз «преэклампсия» был установлен на основании общепринятых критериев - гипертензия (давление равное или более 140/90 мм рт. ст.) и протеинурия (содержание белка выше 0,3 г в суточной моче). Степень тяжести преэклампсии оценивали на основании объективных показателей и клинического состояния пациенток. В группу пациенток с легкой преэклампсией были включены беременные с артериальным давлением не выше 140/90 мм рт. ст., с протеинурией более 0,3 г, но менее 1 г/сут, в группу пациенток с тяжелой преэклампсией - с артериальным давлением 160/110 мм рт. ст. и выше, с протеинурией более 2 г/сут. На выполнение работы имеется разрешение этического комитета ЗападноКазахстанского медицинского университета имени Марата Оспанова (протокол № 1 от 25 декабря 2009 г.). Материал фиксировали в 10% нейтральном формалине. После гистологической проводки кусочки заливали в парафин. Гистологические срезы толщиной 5-7 мкм окрашивали гематоксилином Майера-эозином, по Ван-Гизону. Морфометрию структур плаценты проводили с использованием окулярного микрометра МОВ-1-15х и морфометрической сетки (256 точек) при увеличениях 100 и 400. В плаценте определяли относительное содержание ворсин различного вида, число сосудов в терминальных ворсинах, площадь сечения терминальных ворсин, площадь сечения сосудов в них и площадь сечения пространства между ворсинами, толщину слоя фибриноида на ворсинах, а также на базальной и хориальной пластинках. Статистическую обработку результатов исследования проводили, используя программу Statistica 10. Значимыми считали различия между средними показателями при P≤0,05. Результаты исследования. Внутренняя (обращенная к ворсинам) сторона хориальной пластинки в плаценте как при физиологическом течении беременности, так и при преэклампсии покрыта синцитиотрофобластом, замещённым во многих местах фибриноидом. При утяжелении течения беременности доля среза, занимаемая фибриноидом, и толщина его слоя возрастают. При физиологическом течении беременности его толщина равна 16,1±0,9 мкм, а при преэклампсии - 24,2±2,8. При физиологическом течении беременности ворсины хориона на срезах имеют разную величину и форму, при этом преобладают круглые и овальные (рис. 1, а). Снаружи ворсины покрыты синцитиотрофобластом и фибриноидом. Строма терминальных ворсин представлена рыхлой соединительной тканью, в которой расположено несколько кровеносных капилляров. При преэклампсии в плодной части плаценты происходит снижение площади, занимаемой на срезе терминальными ворсинами, и увеличение части плаценты между ворсинами (табл. 1, 2). Средней диаметр терминальных ворсин округлой формы уменьшен (в контроле он равен 55±3 мкм, а при тяжелой степени преэклампсии - 45±3 мкм). На фоне истощения и очаговой деструкции синцитиотрофобласта терминальных ворсин происходит возрастание доли фибриноида на их поверхности. Выявлено расширение капилляров ворсин, утолщение их эндотелия, а в ряде случаев - стаз форменных элементов крови в них (см. рис. 1, б). Численность капилляров в ворсинах снижена (см. табл. 2). В строме терминальных ворсин отмечена лейкоцитарная инфильтрация и очаговые кровоизлияния. Выраженность отмеченных изменений в ворсинах увеличивается с возрастанием тяжести преэклампсии. При тяжелой форме преэклампсии в плодной части плаценты стенки отдельных сосудов склерозированы. Некоторые ворсины частично разрушены и замурованы в фибрин. Базальная пластинка материнской части плаценты на стороне, обращённой в пространство между ворсинами, как при физиологическом течении беременности, так и при преэклампсии на значительном протяжении покрыта фибриноидом. Однако в случаях преэклампсии доля фибриноида значительно повышена, особенно при ее тяжелой форме, вследствие увеличения деструкции трофобласта вневорсинчатой зоны плаценты. При утяжелении течения беременности доля фибриноида как на ворсинах, так и в пространстве между ворсинами возрастает в 1,5-2 раза. В материнской части плаценты увеличено отложение фибриноида Рора. Толщина его слоя на базальной пластинке при физиологическом течении беременности равна 18,3±2,5 мкм, а в условиях преэклампсии она достигает 26,6±2,3 мкм. В базальной пластинке эндометрия отмечаются возрастание количества и утолщение коллагеновых волокон, расширение и переполнение кровеносных сосудов, лейкоцитарная инфильтрация, увеличение численности децидуальных клеток (рис. 2). Доля децидуальных клеток при тяжелой форме преэклампсии увеличена почти в 4 раза. В этих клетках наблюдается вакуолизация цитоплазмы, ее гиперхромность и пикноз ядер. Обсуждение полученных данных. В связи с тем, что основной обмен между материнской кровью и кровью плода происходит в терминальных ворсинах, основное внимание нами было уделено морфофункциональной характеристике именно этих ворсин. Уменьшение числа терминальных ворсин, снижение занимаемой ими площади и васкуляризации, ухудшение в них кровотока указывают на ухудшение трофики развивающегося плода при преэклампсии. Уменьшение площади взаимодействия организмов матери и плода вследствие снижения относительного содержания терминальных ворсин и их сосудов свидетельствует о развитии гипоксии ворсинчатого древа, возникновении плацентарной недостаточности [1, 3, 5, 7, 11]. При нарушении нормального течения беременности в плаценте происходят морфологические перестройки как адаптивного, так и деструктивного характера. Компенсаторно-приспособительные процессы проявляются, например, отложением фибриноида в местах дефекта ворсин, разрушенных участков поверхности базальной и хориальной пластинок, а также возрастанием числа децидуальных клеток в соединительной ткани базальной пластинки. Увеличение при тяжелой преэклампсии площади, занимаемой фибриноидом на терминальных ворсинах, увеличение содержания фибриноида Рора и фибриноида Нитабух, а также увеличение численности децидуальных клеток указывают на напряжение компенсаторного процесса. В результате деструкции трофобласта терминальных ворсин и поверхности базальной и хориальной пластинок ухудшаются обменные процессы, но при этом сохраняется целостность гемохориального барьера за счет замещения элементов трофобласта фибриноидом. Следовательно, в ходе развития плацентарной недостаточности с проявлениями гипоксии ворсинчатого древа, в ответ на усиление деструктивных процессов при преэклампсии проявляются и компенсаторно-приспособительные процессы в виде заполнения дефектов плацентарного барьера фибриноидом, увеличения числа мелких терминальных ворсин. Таким образом, при преэклампсии в плаценте на фоне увеличения пространства между ворсинами отмечается снижение количества терминальных ворсин. При этом наиболее выражено снижение количества терминальных ворсин с периферическим расположением капилляров, одновременно с этим возрастает содержание фибриноида на поверхности ворсин. Полученные факты свидетельствует о нарушении ангиогенеза в ворсинах хориона, приводящем к снижению числа капилляров в ворсинах. Данные изменения являются неспецифическими и отражают выработанные в процессе эволюции реактивные и адаптивные реакции структур плаценты на различные негативные воздействия на организм.

About the authors

Ye. Zh. Bekmukhambetov

Marat Ospanov West Kazakhstan State Medical University

T. Zh. Umbetov

Marat Ospanov West Kazakhstan State Medical University

A. B. Tusupkaliyev

Marat Ospanov West Kazakhstan State Medical University

A. I. Korvat

Marat Ospanov West Kazakhstan State Medical University

A. K. Berdalinova

Marat Ospanov West Kazakhstan State Medical University

Email: berdalinova77@mail.ru

References

Supplementary files