Том 141, № 2 (2012)

Целью исследования явилась оценка структурных и метаболических изменений в нейронах теменной коры мозга крыс при полном наружном отведении желчи. Использованы количественные гистологические, гистохимические и электронномикроскопические методы исследования. Установлено, что отведение желчи из организма приводит к постепенному нарастанию числа гиперхромных, сморщенных нейронов и клеток-теней, гибели и уменьшению числа нейронов и возрастанию числа глиоцитов во всех слоях теменной коры. Наблюдаются постепенное уменьшение размеров, потеря сферичности (вытягивание) нейронов. При этом, в их цитоплазме происходит угнетение сукцинатдегидрогеназы, NADH-и NADPH-, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназ и уменьшение содержания РНК, но активация лактатдегидрогеназы и кислой фосфатазы. Наблюдается деструкция ядра и органелл (митохондрий, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи), что сопровождается увеличением числа и размеров лизосом и фагосом. В некоторых нейронах происходят активация ядерного аппарата и увеличение относительного содержания свободных рибосом. Таким образом, потеря желчи организмом вызывает прогрессивное нарастание структурных и метаболических изменений в нейронах теменной коры мозга, приводящих к гибели одних и компенсаторным изменениям в других.

Изучен нейрогенез корковых и подкорковых структур лимбической системы головного мозга у потомства крыс, употреблявших во время беременности этанол. Использованы методы: исследование гистологических срезов, окрашенных крезиловым фиолетовым, культивирование in vitro и электронный парамагнитный резонанс. Показано, что пренатальная интоксикация алкоголем вызывает нарушение пролиферативной активности клеток зернистого слоя зубчатой извилины гиппокампа, миграцию нейро-и глиобластов, усиление выработки свободного NO, липопероксидов и гибель клеток, что ведет к изменению численного состава нейронов в корковых и подкорковых структурах и формированию плодного алкогольного синдрома.

Известно, что микроглиоциты не являются структурно стабильными клеточными элементами, а, изменяя длину отростков, контролируют синаптическую организацию головного мозга. Цель данной работы состояла в изучении структурной организации микроглии стриатума и перивентрикулярной области конечного мозга крысы после транзиторной фокальной ишемии. Установлено, что ишемическое повреждение, при отсутствии инфаркта мозга, приводит к активации микроглии, способствующей реорганизации нейропиля стриатума. Микроглиоциты по мере их активации меняют свою форму с характерной отростчатой на овальную и округлую, что соответствует типичным формам амебоидной микроглии. Показано, что микроглиоциты после ишемии способны пролиферировать.

Представлены результаты экспериментального исследования гемомикроциркуляторного русла (ГМЦР) толстой кишки крысы в норме, на 6-е сутки после создания толстокишечной непроходимости, которую моделировали с использованием разработанного авторами устройства, и через 1-15 сут после ее устранения. Показано, что наибольшие изменения отмечаются в капиллярах и венулярном отделе ГМЦР - диаметр капилляров увеличивался на 60-100%, венул - на 73%. Отмечается зависимость выраженности изменений от удаленности места экстраорганной компрессии кишки. Показана динамика восстановления морфометрических показателей после устранения непроходимости. Установлено, что средние диаметры артериол и венул достигают исходного уровня к 5-м суткам, а капилляров - к 7-м суткам после устранения непроходимости.

Проведен гистологический, морфометрический и гистохимический анализ слизистой оболочки тощей кишки 40 взрослых крыс-самцов после алкогольной интоксикации сроком 2, 4 и 6 мес. Показано, что при алкогольной интоксикации сроком 2 мес возникает гипертрофия слизистой оболочки со значительным увеличением содержания бокаловидных клеток. Через 4 мес наблюдается тенденция к угнетению митотической активности энтероцитов со снижением активности регенерации. Атрофия слизистой оболочки к 6-му месяцу усиливается. Морфологические изменения слизистой оболочки сочетаются с угнетением активности щелочной фосфатазы в энтероцитах с наиболее выраженным снижением ее активности в клетках, расположенных на вершине ворсинок. Максимальное снижение активности фермента проявляется к 6-му месяцу.

Методами световой микроскопии изучена реакция тканей крыс через 4, 12, 18 сут, 1, 2, 6 и 12 мес после имплантации полимерных пленок из полигидроксиалканоатов (ПГА) в подкожную жировую клетчатку. Обнаружено, что полимер, как и любое инородное тело в организме, сразу покрывается фибрином. Уже к 4 сут происходит деформация и переламывание полимерных пленок вследствие сокращения фибрина. Далее инородное тело покрывается соединительнотканной капсулой. Под действием миофибробластов капсула вокруг ПГА сокращается и еще больше деформирует и фрагментирует полимер. Мелкие частицы полимера оказываются покрытыми макрофагами, со временем цитоплазма макрофагов сливается, и из них формируются гигантские клетки инородных тел. В отдаленный период мелкие фрагменты полимерной пленки практически полностью лизируются макрофагами. Крупные недеформированные и неизмельченные фрагменты со временем инкапсулируются фиброзной тканью и остаются в неизменном виде в течение длительного времени.

Проведено иммуноцитохимическое изучение распределения тирозингидроксилазы (ТГ), ключевого фермента синтеза катехоламинов, в нейронах чёрного вещества мозга человека (n=7) и определена локализация в этих клетках меланина. Получены данные о существовании в чёрном веществе трёх видов нейронов: содержащих ТГ и нейромеланин, содержащих только нейромеланин и нейронов, в которых не выявлено ни ТГ, ни нейромеланина. Существование популяции нейромеланин-содержащих нейронов, в которых отсутствует ТГ (доля которых составляет 7-30%), обсуждается с точки зрения участия катехоламинов и ТГ в синтезе нейромеланина.