Том 140, № 6 (2011)

Рассмотрено относительное количественное распределение всех ассоциативных и нисходящих эфферентных волокон и ультраструктурная организация терминалей теменной коры (поля 5, 7) в хвостатом (ХЯ) и красном (КЯ) ядрах у кошки после локального, точечного разрушения коры указанных полей. Показана максимальная проекция ассоциативных волокон на фундальные поля моторной коры и на поле Клера - Бишопа, умеренная проекция на поля 31, 19 и единичные дегенерирующие волокна в полях 1, 2, 3а, 3d, 30, 23. Из нисходящих волокон показана максимальная проекция на ХЯ, КЯ, ретикулярные ядра и ядра среднего мозга, а также ядра моста, в которых, согласно иммуноцитохимическим исследованиям, выявлены преимущественно ГАМК-ергические терминали. На основании электронно-микроскопического исследования, сделано предположение, что влияние теменной коры реализуется аксошипиковыми синапсами средних короткоаксонных шипиковых клеток дорсолатеральной части головки ХЯ и аксодендритными синапсами клеток Гольджи II мелкоклеточного КЯ. Мы предполагаем, что на основании максимального вовлечения фундальных полей моторной коры, а также отмеченных тормозных подкорковых (ХЯ) и стволовых ядер (КЯ, ретикулярные ядра таламуса, среднего мозга и ядра моста), они служат морфологическим субстратом, обеспечивающим тормозную, интегративную функцию теменной коры.

С целью изучения пластичности зрительных корково-корковых связей в онтогенезе при экспериментальном изменении зрительного окружения (стимуляция мелькающим светом) проведено исследование развития аксональных связей между первичной зрительной корой (поле 17) и зрительным центром анализа движения у кошки. Методом, основанным на ретроградном аксональном транспорте с использованием маркера пероксидазы хрена, исследовано распределение в поле 17 инициальных нейронов, посылающих афферентные волокна к заднемедиальной области латеральной супрасильвиевой борозды, у 16 котят в возрасте 5 и 12-14 нед, выросших в условиях нормального зрительного окружения или стимулированных светом, мелькающим с частотой 15 Гц. Показано, что сеансовая стимуляция мелькающим светом приводит к нарушению нормального развития упорядоченной организации связей между этими зрительными областями: снижению площади мечения и числа инициальных нейронов в поле 17. Полученные данные проясняют структурные основы корковых механизмов, лежащих в основе нарушения обработки информации о движении зрительных объектов у стимулируемых котят.

Исследование проведено на 25 белых лабораторных крысах. На модели дозированной контузионной травмы спинного мозга крысы на уровне ТVIII измеряли площадь патологических полостей и подсчитывали количество миелиновых волокон в наружных зонах белого вещества при немедленном однократном введении в область повреждения мононуклеарных клеток крови пуповины человека, трансфицированных плазмидой с генами vegf и fgf2. Животным контрольной группы в аналогичных условиях вводили те же клетки, трансфицированные плазмидой pEGFP-N2 с геном усиленного зеленого флюоресцентного белка (egfp). К 30-м суткам после введения у животных подопытной группы на поперечном срезе спинного мозга на расстоянии 3 мм от эпицентра травмы в каудальном направлении суммарная площадь патологических полостей в наружных зонах белого вещества уменьшалась более чем в 2 раза по сравнению с контролем. В тех же зонах белого вещества на том же расстоянии от эпицентра травмы в каудальном и ростральном направлении количество миелиновых волокон в среднем на 20% превышало соответствующий показатель в контроле, а на расстоянии 5 мм в ростральном направлении - на 40-70%. Доставка в область повреждения терапевтических генов vegf и fgf2 уменьшала кавитацию, сдерживала процессы вторичной дегенерации и поддерживала количество миелиновых волокон в поврежденном спинном мозгу.

Целью работы было морфологическое обоснование десимпатизации глаза как метода моделирования катаракты in vivo. Исследование проведено на 20 беспородных кроликах, которым с обеих сторон удаляли верхний шейный узел симпатического ствола, что вызывало изменение тонуса симпатического отдела нервной системы организма. Через 5-7 мес у 16 из 20 кроликов при биомикроскопии переднего отдела обоих глаз были видны начальные признаки помутнения коры хрусталиков. Через 12-14 мес их площадь значительно увеличилась, формируя клиновидные помутнения с основанием, обращенным к периферии хрусталика, наблюдались диссоциация волокон хрусталика, внеклеточное накопление жидкости. Гистологические и фенотипические изменения хрусталика аналогичны изменениям при возрастной корковой катаракте, выявленным у человека. При возрастной и моделированной предложенным способом катаракте обнаружена отчетливо выраженная иммунопозитивная реакция на нейронспецифическую энолазу, виментин и белок S-100 в коре хрусталика. Описанный способ моделирования корковой катаракты in vivo может быть использован при изучении патогенеза катаракты и разработке мер ее профилактики и терапии.

Изучены морфологические изменения в миокарде под воздействием стрессорных нагрузок в эксперименте. Модель эксперимента: 1) плавание без груза - 30 крыс, 2) плавание с грузом - 30 крыс, 3) контроль - 30 крыс (содержание в условиях вивария). Из экспериментальных групп выделены 4 подгруппы: 1Аи 2А (адаптированные к экспериментальным воздействиям, n=20 и n=13 соответственно), 1Ни 2Н (неадаптированные - n=10 и n=17 соответственно). Обнаружено, что у животных подгрупп 2А, 1Ни 2Н имели место дистрофические изменения миокарда: умеренные (2А, 1Н), более выраженные (2Н). Отмечены вакуолизация цитоплазмы кардиомиоцитов, очаги набухания и периваскулярных кровоизлияний. В подгруппах 1Н и 2Н появлялись очаги деструкции, исчезала поперечная исчерченность кардиомиоцитов, встречались некротизированные кардиомиоциты. Выраженность нарушений в миокарде зависела от силы стрессора и индивидуальной толерантности животных. По данным компьютерной морфометрии, изменения толщины мышечных волокон, происходящие под воздействием ежедневной прогрессирующей физической нагрузки, значимо не различаются между подгруппами.

В физиологическом состоянии у взрослых крыс-самцов линии Вистар площади герминативных центров (ГЦ) лимфоидных узелков тонкой кишки были больше, чем аналогичные структуры в брыжеечных лимфатических узлах. При этом данные различия в группе стрессоустойчивых крыс более выражены по сравнению со стресс-предрасположенными особями. Воздействие острого эмоционального стресса (иммобилизация в плексигласовых боксах в течение 1 ч с раздражением области спины электрическим током) приводила к уменьшению размеров площадей ГЦ. Восстановление изученных морфометрических показателей в группе стрессоустойчивых крыс завершалось в более ранние сроки (к 3-м суткам после стрессорного воздействия), а у предрасположенных животных - к 7-м суткам. К 14-м суткам после острого эмоционального стресса в группе устойчивых крыс размеры площадей ГЦ соответствовали контрольным показателям, а у предрасположенных животных - были ниже исходных, что указывает на истощение функциональных возможностей лимфоидной ткани у данной группы животных.

На секционном материале (n=12) количественным методом изучен клеточный состав лимфоидной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки верхнего и нижнего отделов мочеточника новорожденных, детей грудного и раннего детского возраста. Установлено, что в первые годы жизни детей в собственной пластинке слизистой оболочки мочеточника лимфоидная ткань слабо развита и представлена диффузной лимфоидной тканью. Процессы лимфоцитопоэза не выражены, отмечается высокая степень деструкции клеток, усиливающаяся с возрастом. К раннему детскому возрасту увеличивается содержание плазматических клеток, что свидетельствует об усилении местного гуморального иммунитета. Региональные особенности заключаются в более высоком содержании плазматических клеток, гранулоцитов и в меньшем - разрушенных клеток в верхнем отделе мочеточника по сравнению с нижним. Эти особенности сохраняются на протяжении всех детских возрастов.

Эзрин (цитовиллин, белок p81) является актин-связывающим белком из семейства ERM (эзрин-радиксин-моезин), представители которого участвуют в стабилизации структур, образуемых плазмолеммой. Цель настоящего исследования состояла в изучении клеток головного мозга крысы, содержащих эзрин, определении их топографии и структурных особенностей. Установлено, что наиболее интенсивная иммуноцитохимическая реакция на эзрин характерна для эпителия сосудистого сплетения, субкомиссурального органа и эпендимы желудочков. Кроме того, окрашиваются неидентифицируемые клетки субвентрикулярной зоны, рострального миграционного пути и астроциты различных областей мозга. Преимущественная локализация эзрина в клетках головного мозга, формирующих барьерные структуры, свидетельствует о его участии в обеспечении транспортных процессов в ЦНС.