Том 144, № 6 (2013)

Исследование проведено на потомстве, полученном от крыс-самок линии Вистар (n=8), которым на 16-е сутки беременности вводили парахлорфенилаланин для снижения содержания эндогенного серотонина у их потомства. Гистологическими, иммуноцитохимическим и морфометрическим методами у крысят на 10-еи 14-е сутки постнатального развития (по 5–6 особей на каждую временную точку) изучали дорсальное и вентральное субъядра латеральной части парабрахиального комплекса. Показано, что дефицит серотонина приводит к изменению структуры субъядер. В вентральном субъядре более чувствительной к пониженному уровню серотонина оказалась популяция крупных мультиполярных нейронов. У подопытных животных имело место уменьшение размера тел этих нейронов в 1,6 раза по сравнению с контролем, при этом численность популяции практически не менялась. Морфологические характеристики нейронов меньшего размера соответствовали таковым в контроле, однако их численность была снижена, что, видимо, может объяснить некоторую нейронную разреженность в ядре. В дорсальном субъядре у подопытных животных нейроны обеих популяций, входящих в его состав, имели более выраженные изменения. Размеры клеточных тел как крупных, так и более мелких нейронов существенно уменьшались в 2,0 и 1,8 раза соответственно, значительно сокращался объем их цитоплазмы по сравнению с контролем, при этом число клеток в обеих популяциях практически не менялось. Реакция выявления глиального кислого фибриллярного белка показала, что у подопытных животных в ранний постнатальный период в обоих субъядрах повышается численность популяции астроцитарной глии.

Цель исследования — выявление регуляторных элементов в кожном эпителии кишечнодышащих — животных, близких к предкам хордовых. Методом электронной микроскопии установлено, что в кожном эпителии представителя кишечнодышащих — Saccoglossus mereschkowskii базальные части некоторых эпителиоцитов участвуют в образовании нервного слоя. Данные клетки рассматриваются как реснитчатые рецепторные. Показано выделение секрета зернистыми клетками эпителия как по экзокринному, так и по эндокринному типу, что характеризует их как эндокриноподобные регуляторные клетки. Мелкозернистые клетки представляют собой, возможно, особые рецепторно-эндокриноподобные клетки. Иммуноцитохимическое выявление на гистологических срезах локализации нейропептида FMRFамида подтверждает данные электронной микроскопии о наличии в эпителии рецепторных и эндокриноподобных клеток. Констатируется существование в кожном эпителии кишечнодышащих своеобразной нейроэндокринной регуляторной системы, представленной рецепторными и рецепторно-эндокриноподобными клетками открытого типа и нервными элементами нервного слоя.

Изучено влияние хронического воздействия общей вибрации на состояние гемомикроциркуляторного русла органов жевательного аппарата крыс и его фармакопрофилактики с помощью антигипоксантов и адаптогенов. Исследование проведено на 210 белых крысах-самцах в возрасте от 8 до 30 нед. Контролем служили интактные крысы. В исследовании использованы транскапиллярные инъекции 1% колларголом, гистологические, электронно-микроскопические и морфометрические методы. Установлено, что хроническое воздействие общей вибрации вызывает нарушение гемодинамики на уровне сосудов гемомикроциркуляторного русла в органах жевательного аппарата и последующую гипоксию. При электронномикроскопическом исследовании в эндотелиоцитах сосудов гемомикроциркуляторного русла отмечено повреждение ультраструктур клеток. Антигипоксанты, адаптогены и их комбинация оказывают протективное действие.

С помощью количественных методов изучена перестройка цитоархитектоники морфофункциональных зон в групповых лимфоидных узелках (ГЛУ) и в брыжеечных лимфатических узлах (БЛУ) у 30 крыс после 30-суточного воздействия гипокинезии и в период реабилитации (спустя 30 сут после окончания гипокинезии). Установлено, что после гипокинезии в герминативных центрах лимфоидных узелков в ГЛУ сохраняется лимфоцитопоэз, в межузелковой зоне увеличивается доля молодых форм клеток и появляются плазматические клетки. В аналогичных структурных зонах БЛУ отмечено полное подавление лимфоцитопоэза и созревания Т-лимфоцитов. В период реабилитации восстановление показателей цитоархитектоники более выражено в ГЛУ, чем в БЛУ. Однако количественные показатели их клеточного состава не достигают значений, отмеченных в группе интактных животных.

Одной из причин лекарственной гепатопатии является апоптоз гепатоцитов, механизмы которого до сих пор неясны. В опытах на 24 крысах линии Вистар изучена роль гепатопротекторов в регуляции апоптоза гепатоцитов при экспериментальном поражении печени, вызванном введением противотуберкулезных препаратов (ПТП). Оценивали уровень апоптоза (TUNEL), экспрессию апоптоз-ассоциированных молекул (иммуногистохимия, Western blotting). Показано, что сигнальный каскад при введении ПТП включает активацию поверхностных клеточных рецепторов CD95 и каспазы-8, т. е. апоптоз идет по внешнерецепторному пути. Кроме того, индуцируется синтез онкосупрессора р53 с дальнейшей активацией эффекторной каспазы-3. Введение рунихола на фоне ПТП улучшает состояние печени, несмотря на некоторый апоптозстимулирующий эффект, осуществляемый посредством внутреннего пути. Выявлено, что одновременно рунихол блокирует FAS- ир53зависимый путь. Экзогенный адеметионин при лекарственной интоксикации действует как гепатопротектор, блокируя внешнерецепторный и р53-зависимый пути.

Представлен протокол иммуноцитохимического выявления холинацетилтрансферазы (ХАТ) — ключевого фермента синтеза ацетилхолина — на парафиновых срезах головного мозга лабораторных животных. Метод прост, даёт хорошо воспроизводимые результаты и позволяет выявлять ХАТ на препаратах в нейронах, волокнах и терминалях в мозгу, по крайней мере, трёх видов лабораторных животных: крысы, кролика, кошки. Для иммуноцитохимического выявления ХАТ были пригодны различные виды фиксации — 10% формалин, 4% параформальдегид и цинк-этанол-формальдегид, но оптимальные результаты были получены при использовании цинк-этанол-формальдегида.