Том 136, № 6 (2009)

У взрослых мышей с помощью иммуногистохимического выявления кальретинина (CR) в структурах переднего мозга, прилежащих к переднему рогу бокового желудочка, нами была описана (Морфология, 2009, т. 135, вып. 3, с. 7-19) популяция ранее неизвестных моно- и биполярных клеток, тела и отростки которых покрыты полиморфными шипиками (PS). CR-позитивные шипиковые (CR+PS) клетки не содержат GAD67, располагаются в белом веществе и в слоях V-VI фронтальной области дорсомедиальной коры рядом с cingulum, в ростро-дорсальной части caudate-putamen, в nucleus olfactorius anterior и в субэпендиме дорсолатерального угла бокового желудочка. В настоящей работе мы изучили распределение этих клеток у 7-дневных мышат. При сравнительном топографическом анализе дефинитивных и ранних CR+PS-клеток установлено, что у 7-дневных мышат CR+PS-клетки отсутствуют в местах их локализации у взрослых животных - переднем обонятельном ядре, корковой пластинке и внутренней части неостриатума. Вместе с тем, в небольшом количестве CR+Sподобные клетки в этом возрасте выявляются внутри рострального миграционного пути, у передней границы неостриатума, вдоль дорсальной границы неостриатума с мозолистым телом, в субэпендимальном слое латеральной стенки бокового желудочка и в области cingulum. Эти данные указывают на возможность постнатального происхождения CR-PS-клеток. С целью проверки этой гипотезы были проведены эксперименты c постнатальным введением бромдезоксиуридина (BrdU) мышатам в возрасте 2-4 сут с последующим исследованием срезов мозга этих животных, зафиксированных в возрасте 20 сут. Двойное иммуномечение срезов на CR и BrdU показало наличие CR+PS-клеток, содержащих постнатально введенный BrdU. Полученные данные доказывают, что, по крайней мере, часть CR+PS-клеток проходят митоз в постнатальном возрасте. По всей вероятности, в период с 7-х по 20-е сутки постнатального развития CR+PS-клетки мигрируют в места их локализации у взрослых животных.

С целью выяснения изменений количества и некоторых морфометрических параметров нейронов и глиоцитов мезоаккумбоцингулярной (МАЦ) дофаминергической системы у крыс при пре- и постнатальном воздействии на эту систему опиатов вводили 0,1 мг 1% раствора морфина гидрохорида внутрь амниона плодов крыс-самок линии Вистар (n=4) на 17-е сутки после оплодотворения и внутрибрюшинно крысятам на 4-е сутки после рождения (n=4). Перинатальное воздействие морфина на МАЦ-систему у крыс вызывает хромофильную дегенерацию, набухание и гибель части нейронов, уменьшение объема остальных (мало поврежденных) нейронов. Повреждение нейронов, более выраженное при пренатальном воздействии, сопровождается увеличением количества микроглиоцитов и их фагоцитарной активности. Воздействие морфина не изменяет количество сателлитных макроглиоцитов и среднее расстояние от них до тел мало поврежденных нейронов.

Исследовали влияние аппликации агрегированного фрагмента 25-35 β-амилоидного пептида на трехмерную структуру и объем маутнеровских нейронов (МН), определяемые реконструкцией по серийным гистологическим срезам, и на моторную асимметрию золотой рыбки. Показано, что в интактном состоянии и в контроле моторная асимметрия рыбок стабильна и строго коррелирует со структурной асимметрией нейронов. Под влиянием же β-амилоида она сильно изменяется или инвертируется и не совпадает, часто даже противоречит структурной асимметрии МН. Это происходит за счет сильной дистрофии или, наоборот, гипертрофии индивидуальных нейронов и их отдельных дендритов с изменением пропорций между ними. Предполагается, что повреждающее действие β-амилоида на структуру МН и не согласующееся с ним («неправильное») поведение рыбок могут быть результатом механической деформации, вызываемой его лентовидными фибриллами. В целом, можно заключить, что МН являются адекватным объектом для изучения структурных аспектов амилоидоза.

На крысах линии Вистар проведено экспериментальное моделирование ушиба сердца, сопровождавшегося развитием фибрилляции желудочков, с электрокардиографическим и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием образцов миокарда. После ушиба сердца в миокарде отмечены острые расстройства кровообращения, фрагментация мышечных волокон, пересокращение или расслабление кардиомиоцитов. Выявлено также повышение суммарного и внутриклеточного содержания ионов кальция в миокарде. Предполагается, что механизм развития фибрилляции желудочков при ушибе сердца связан с повышением содержания кальция как в кардиомиоцитах, так и в межклеточном пространстве, приводящим к некоординированным сердечным сокращениям.

Целью исследования было изучение влияния голодания на строение всех оболочек стенки двенадцатиперстной и прямой кишки. Работа выполнена на 20 беспородных белых крысах, 4 из них служили контролем. Животные голодали при сохранении питьевого режима. Материал изучали на 3-и и 6-е сутки голодания с использованием метода электронной микроскопии. Выявлены изменения в строении слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной оболочек кишки. Структурные нарушения во всех оболочках имели сходный характер и различались только степенью их выраженности. Наибольшие изменения отмечены во всех типах клеток (всасывающие, бокаловидные, эндокринные) эпителия слизистой оболочки обоих отделов кишки: уплощение эпителия, редукция и деформация микроворсинок, нарушение слизеобразования, деструктивные изменения в митохондриях - набухание, редукция крист, образование вакуолей и миелиноподобных структур, разрыв обеих мембран митохондрий.

Цель исследования - изучение соединительной ткани полового члена (ПЧ) в норме, у пациентов с эректильной дисфункцией (ЭД) и болезнью Пейрони (БП) c использованием компьютерного анализа изображения. Материалом служили ткани ПЧ 20 мужчин в возрасте 20-40 лет, умерших от несчастных случаев, а также биоптаты ПЧ 23 пациентов с ЭД и 9 пациентов с БП (средний возраст 51±11,5 лет). В обеих группах пациентов отмечали увеличение объемной доли коллагеновых и снижение - эластических волокон в белочной оболочке и пещеристых телах ПЧ, а также изменения эластических волокон в виде их истончения и формирования палочек. Отмечено снижение амплитуды и длины волны коллагеновых волокон в белочной оболочке при ЭД, наличие фиброзных бляшек в пещеристых телах ПЧ при БП. Методы компьютерного анализа изображений позволяют улучшить морфологическую диагностику ЭД и БП.

Описан аппаратно-программный фотометрический метод создания галереи изображений эритроцитов различных форм (дискоциты, эхиноциты, мишеневидные, дегенеративные формы). С помощью программы Bio Vision изучено строение мембран эритроцитов каждого вида, что позволило установить относительное содержание в них уплотненных белковолипидных комплексов, варьирующее по мере морфофункциональных изменений различной степени.

В обзоре рассматриваются современные подходы к изучению пролиферативной активности клеток. В последние годы были открыты ряд белков, участвующих в регуляции клеточного цикла, которые могут служить селективными маркерами пролиферирующих клеток. В работе дана характеристика методов иммуноцитохимического выявления бромдезоксиуридина, белков PCNA, Ki-67, FEN-1, фосфорилированного гистона Н3 и циклинов; представлены сведения о роли этих белков в регуляции клеточного цикла.